Los investigadores han descubierto que este dolor de origen nervioso se sirve de un mecanismo molecular para bloquear la eficacia de opiáceos como la morfina

¡  Los actuales tratamientos farmacológicos que alivian este tipo de dolor interfieren con otras funciones neurales, lo que complica su uso clínico

Un equipo liderado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha hallado el mecanismo molecular responsable de que los opiáceos, analgésicos de alta intensidad como la morfina, sean poco eficaces a la hora de tratar el dolor neuropático. El hallazgo, publicado en la revista Neuropsychopharmacology, supone un paso más en la búsqueda de mejores tratamientos para controlar el dolor “rebelde” causado por una lesión o disfunción del sistema nervioso.

El dolor neuropático, que incapacita al que lo sufre para llevar una vida normal,
persiste aún después de que la causa que lo originó haya desaparecido. Se caracteriza
por un incremento de la sensación dolorosa ante estímulos agresivos y por aparecer
incluso ante el tacto. “La eficacia se reduce hasta tres veces cuando se suministran
opiáceos para tratar un dolor neuropático, algo que complica su uso clínico”, explica el
líder del trabajo, el investigador del CSIC en el Instituto Cajal Javier Garzón.
Los científicos han encontrado en el sistema nervioso una asociación entre la proteína
receptora NMDA, donde actúa el principal neurotransmisor del dolor, el glutamato, y
la proteína receptora Mu, que constituye la puerta de entrada de los efectos
analgésicos de los opiáceos. “Hemos visto que ambas proteínas receptoras están
unidas en las vías nerviosas que transmiten la sensación del dolor. Cuando se activa el
receptor NMDA, el glutamato se eleva considerablemente, lo que influye
negativamente sobre la proteína Mu asociada a él. La capacidad analgésica de los
opiáceos se reduce”, precisa Garzón.

Ante la poca eficacia de los opiáceos para tratar este tipo de dolor, en la clínica
normalmente se recurre al bloqueo farmacológico del receptor NMDA. Sin embargo,
este tratamiento paraliza otras funciones neurales, lo que llega a causar alucinaciones,
somnolencia y coma. Según el investigador del CSIC, al demostrar la asociación entre
los receptores NMDA y Mu se establecen nuevas bases para el diseño de fármacos
“más selectivos y eficaces”. “La eficacia se lograría diseñando fármacos con dos sitios
de unión que, tras unirse a Mu, bloquearan selectivamente al receptor NMDA
asociado”, concluye Garzón.

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