Hace tres millones de años, algunos de los ancestros comunes de los humanos y otros homínidos sufrieron una mutación genética que les impedía fabricar cierta molécula de azúcar. El cambio los protegió frente a infecciones relacionadas con él éxito de la reproducción y facilitó el desarrollo evolutivo del género Homo.
Los hallazgos se relacionan con la idea de ‘especiación por infección’, según la cual las infecciones de una población hace que se diferencie de otras por su incompatibilidad reproductora
Estas son las conclusiones de un estudio liderado por expertos de la Facultad de Medicina de San Diego en la Universidad de California, EE UU, que aparece en la última edición de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
En la superficie de las células animales hay unas moléculas de azúcar, los ácidos siálicos, que funcionan como punto de contacto con el entorno celular y también con los patógenos invasivos presentes en él. Durante millones de años, nuestros antepasados producían uno de estos ácidos, el Neu5Gc, hasta que una mutación –probablemente provocada por un parásito de la malaria– desactivó la capacidad de generarlo en los humanos. En su lugar, empezaron a fabricar mayor cantidad de otro tipo de ácido siálico.
“Este cambio supuso que los primeros humanos desarrollaran una respuesta inmune al Neu5Gc. Empezó a ser considerado por sus sistemas inmunes como ajeno, como algo que debía ser destruido. Casi al mismo tiempo, comenzaron a ingerir carne roja, la principal fuente de Neu5Gc, que pudo haber estimulado posteriormente la respuesta inmune” afirma Pascal Gagneux, biólogo evolucionista y profesor de medicina celular y molecular en la Universidad de California.
Según Gagneux y su equipo, este mecanismo inmune tuvo que ver con el origen del género Homo. Estudios anteriores habían demostrado que la pérdida del Neu5Gc tuvo lugar hace dos o tres millones de años, lo que coincide con la aparición del Homo ergaster/erectus.
La hipótesis del estudio es que los anticuerpos ‘contra el ácido’ atacaban el esperma y los tejidos fetales en los individuos sin la mutación, reduciendo sus oportunidades de éxito reproductivo. “La incompatibilidad terminaría por eliminarlos”, afirma Gagneux.
Los investigadores pusieron a prueba la idea exponiendo esperma de chimpancé a los anticuerpos anti-Neu5Gc humanos. Estos acabaron con el esperma de simio. Después, aparearon ratones macho Neu5Gc-positivos con hembras genéticamente modificadas para no producir el ácido, e inmunizadas ante él. La tasa de fertilidad de las hembras fue sensiblemente inferior debido los efectos antiesperma de los anticuerpos femeninos.
Estos hallazgos se relacionan con la idea de ‘especiación por infección’, según la cual las infecciones de una población hace que se diferencie de otras por su incompatibilidad reproductora.
FOTO: Imagen de una reconstrucción de un Homo erectus hembra. Imagen: Museo Nacional de Historia Natural Smithsonian, EE UU.
