El estudio realizado, liderado por científicos españoles, demuestra la relevancia de estos genes en el cáncer de próstata
(Asturias/IMOMA).-Uno de cada siete hombres padecerá cáncer de próstata a lo largo de su vida. Como todos los tipos de cáncer, el de próstata se desarrolla por la acumulación de alteraciones en el genoma de las células normales que, tras ello, se transforman en cancerosas. Por ejemplo, más de la mitad de los tumores malignos de próstata tienen mutaciones que inactivan el gen PTEN, un gen supresor de tumores cuya función es evitar el crecimiento descontrolado de las células. El gen PTEN está inactivado también en el 50% de los cánceres de endometrio, en el 20-40% de los tumores cerebrales, en el 20% de los melanomas y en algo menos de un 10% de los tumores de mama o de tiroides, entre otros. Para evitar el cáncer, el gen PTEN no actúa solo, sino que colabora con otros genes, muchos de los cuales aún no se conocen. Identificar esos genes facilitaría conocer mejor los mecanismos por los que se desarrolla el cáncer y permitiría idear nuevas estrategias para combatirlo.
La revista Nature Genetics ha publicado los resultados de un proyecto en el que se han identificado más de cien genes que cooperan con PTEN para frenar el cáncer. El trabajo, liderado desde el IMOMA (Oviedo), se ha realizado en colaboración con el IUOPA de la Universidad de Oviedo, el Wellcome Trust Sanger Institute (WTSI) de Cambridge y la Universidad Técnica de Múnich. Los investigadores españoles han contado para este proyecto con la financiación de la Fundación María Cristina Masaveu Peterson, el Ministerio de Economía y Competitividad, la Fundación EDP, la Fundación Bancaria Caja de Ahorros de Asturias/Liberbank y la Fundación Centro Médico de Asturias.
Como consecuencia de estas alteraciones, los ratones desarrollaron principalmente tumores de próstata, piel, mama, endometrio, glándula suprarrenal e intestino. Se analizaron 278 tumores de próstata, mama y piel para identificar los cientos de genes en los que el transposón se había insertado más frecuentemente. "Esos genes son candidatos a ser supresores tumorales que cooperan con Pten para evitar el desarrollo del cáncer", concluye el profesor López Otín.
Los científicos se centraron en caracterizar cinco genes alterados en los tres tipos de tumores analizados, pero más frecuentemente en los de próstata. Para ello utilizaron células humanas benignas de próstata, en las que observaron que inactivar cualquiera de estos cinco genes al mismo tiempo que se inactivaba PTEN las convertía en células con características propias de células malignas, capaces de invadir los tejidos circundantes.
"Además, observamos que en los tumores de próstata humanos disminuyen los niveles de los cinco supresores tumorales según va avanzando la enfermedad y en paralelo con la reducción de los niveles de PTEN", explica Jorge de la Rosa. Asimismo, "los niveles altos de estos supresores tumorales parecen predecir una mayor supervivencia de los pacientes de cáncer de próstata, de acuerdo con lo esperado para genes cuya función es frenar el cáncer", indica López Otín.
