Investigadores de la Universidad Politécnica de Madrid desarrollan un modelo computacional para estudiar la respuesta del sistema inmunológico en la diabetes tipo 1 y buscar tratamientos para remediarla
La definición de un modelo computacional del páncreas endocrino y la respuesta inmune pueden proveer de herramientas de simulación que apoyen en el conocimiento de la etiología de esta patología. Realizando experimentos en un ordenador se pueden predecir a priori resultados que posteriormente se lleven a experimentación in-vitro e in-vivo. De esta manera se puede acelerar la búsqueda de posibles enfoques terapéuticos.
La diabetes tipo 1 se produce por un ataque del propio sistema inmunológico del paciente contra las células del páncreas que producen la insulina (las células beta). Esta respuesta autoinmune provoca la desaparición de las células beta y la consiguiente ausencia de insulina. Aún son desconocidas las causas que hacen que el sistema inmunológico reconozca a estas células propias como agentes a destruir, pero se considera que podrían relacionarse con agentes ambientales (la contaminación, la higiene o las infecciones víricas) o con factores genéticos, al existir genes relacionados con el sistema inmunológico que predisponen a la diabetes tipo 1 y otros que protegen de su aparición.
Entre los “errores” que comete el sistema inmune para atacar a las células beta están: una activación indebida del sistema inmune innato en el páncreas que resulta en inflamación; la presencia de linfocitos con capacidad de reconocer a las células beta como agentes extraños; la activación de estos linfocitos mediante la presentación de antígenos de las células beta; el fracaso de los mecanismos de protección frente a reacciones del sistema inmune contra el propio organismo (llamados mecanismos de tolerancia periférica).
Como resultado de la investigación1 realizada por el Grupo de Bioingeniería y Telemedicina de la ETSI Telecomunicación de la Universidad Politécnica de Madrid, en colaboración con el Centro Nacional de Biotecnología, y tras analizar estos “errores”, se ha desarrollado un modelo multi-escala basado en agentes del páncreas endocrino y su relación con el sistema inmune simulando las diferentes etapas en las que falla el sistema inmune reconociendo a las células beta como extrañas. El modelo permite simular procesos de crecimiento de las poblaciones de células beta, proliferación celular, apoptosis, necrosis, fagocitosis y activación de células del sistema inmune, etc.
Para diseñar y ajustar el modelo se han empleado datos de la literatura científica y datos empíricos procedentes de experimentación con ratones. Se han comparado los resultados obtenidos con experimentos previos, observándose una buena emulación de los procesos reales. Este modelo puede ser empleado para realizar experimentación in-silico sobre procesos relacionados con las células beta y el sistema inmune innato, y constituye un paso más para el desarrollo de modelos más completos de la respuesta inmune en la diabetes tipo 1.
