El catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Oviedo, Carlos López Otín, ha asegurado hoy en Santander que el descubrimiento del genoma de la Leucemia Linfática Crónica (LCC), gracias a un estudio coordinado por el propio bioquímico en colaboración con el doctor Elías Campo del Hospital Clínico de Barcelona, permitirá “instaurar estrategias terapéuticas adecuadas para cada paciente”, objetivo al que la ciencia se está aproximando “a una velocidad vertiginosa”.
Estas conclusiones se extrajeron a partir de la secuenciación del mapa genético de cuatro pacientes con LCC, gracias a la cual se demostró que son necesarias “más de mil mutaciones” para desarrollar la enfermedad.
Así lo afirmó durante una rueda de prensa con motivo de la presentación de la ‘Escuela de Biología Molecular Eladio Viñuela: Fronteras de la Biomedicina de la era genómica’, organizada por la Universidad Internacional Menéndez Pelayo (UIMP), en la que también intervinieron la profesora vinculada Ad Honorem del CSIC en el Centro de Biología Molecular ‘Severo Ochoa’, Margarita Salas; el vicedirector del Instituto de Biología Evolutiva (UPF-CSIC), Arcadi Navarro, y el director del Instituto de Medicina Legal de la Universidad de Santiago de Compostela, Ángel Carracedo.
Según López Otín, el descubrimiento permitirá a largo plazo seleccionar y bloquear las “mutaciones conductoras”, que desencadenan el tumor, distinguiéndolas de las “mutaciones pasajeras”, que acompañan el proceso pero no están directamente implicadas.
“Esto no implica la curación definitiva ni soluciones mágicas”, añadió el científico, galardonado con el Premio Nacional de Biología en 2008, sino que permite “por primera vez” disponer de “toda la información posible” acerca del cáncer y ponerla al alcance de los médicos.
López Otín manifestó que los resultados del estudio, publicados en la revista ‘Nature’, obligan a los especialistas a “replantear muchas de las consideraciones sobre qué es lo que representa el cáncer”, una enfermedad a la que definió como “una acumulación de daño genético” generada por una “tormenta mutacional”.
En la misma línea se pronunció Navarro, para quien “el campo de la genómica se está moviendo muy rápido”. Hace diez años, argumentó, los científicos buscaban unos “pocos genes” que se creían responsables del desarrollo de enfermedades complejas –aquellas cuya génesis se explica por factores genéticos pero también ambientales- mientras que hoy en día, dijo, “estamos empezando a ver que esas enfermedades son entidades muy heterogéneas”.
“No existe, probablemente, un cáncer o una diabetes, sino síntomas parecidos de conjuntos de mutaciones muy distintos”, aventuró el especialista, quien aseguró que es posible que dos individuos “tengan la misma sintomatología” y al mismo tiempo “una arquitectura genética completamente distinta”.
Por todo ello, manifestó que es urgente “obtener una pintura clara de la diversidad genética individual”, para lo cual es necesario “la obtención de genomas completos de los individuos bajo estudio”, apuntó.
Para Carracedo, los avances están siendo “difíciles pero importantes” ya que están posibilitando “una revolución en el conocimiento de la enfermedades”, aunque descartó que a corto plazo las investigaciones actuales permitan llegar a “predecir el riesgo” de sufrir un cáncer o una diabetes.
Por último, Salas explicó que sus experimentos con el virus inocuo 029 han servido para descubrir un nuevo mecanismo de duplicación del material genético “extrapolable a otros virus de gran interés sanitario” y reclamó “libertad” para los investigadores, ya que sólo así se desarrollarán aplicaciones “que redundarán en beneficio de la sociedad”.
