La pérdida del gen p53 acelera el desarrollo del mieloma múltiple

La pérdida del gen p53 acelera el desarrollo del mieloma múltiple

Las terapias dirigidas a recuperar la expresión de este gen podrían ayudar en el tratamiento de la enfermedad

La investigación del CSIC ha sido realizada en ratones

 

Un estudio liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas revela que la ausencia del gen p53 acelera el desarrollo del mieloma múltiple. Según este trabajo, publicado en Cell Cycle, las terapias dirigidas a estabilizar y recuperar la expresión de este gen podrían ser útiles en el tratamiento de la enfermedad.

 

El mieloma múltiple consiste en la proliferación descontrolada de células plasmáticas
malignas que acaba provocando el fallo de numerosos órganos. “Este estudio ha
generado un modelo de ratón que reproduce las características de la enfermedad en
humanos. Gracias a él, hemos visto que el mieloma múltiple se organiza de manera
jerárquica como cualquier tejido sano y que la enfermedad surge como consecuencia
de mecanismos similares a la reprogramación celular”, explica la investigadora del CSIC
Carolina Vicente?Dueñas, del Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer,
centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca.

 

El gen p53 juega un papel importante en la reprogramación celular. Su ausencia hace
más eficiente la generación de células madre pluripotentes mediantes la introducción
de factores de programación. “Nos propusimos descubrir cómo actuaba en un
contexto de células tumorales reprogramadas y vimos que su ausencia aumenta la
malignidad del fenotipo del mieloma múltiple”, añade la investigadora.

 

Mejora de los tratamientos

 

Según el equipo de investigadores que ha llevado a cabo el estudio, estos resultados
tienen importantes consecuencias desde el punto de vista clínico, ya que implican que
los tratamientos empleados en el mieloma no deben interferir en la función normal de
p53. “De hacerlo, no solo puede que no curen la enfermedad, sino que pueden
potenciarla”, concluye Vicente?Dueñas.

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